Úlceras venosas: la herida no es el problema, la presión de la sangre sí

Lo que veo en la consulta

La escena se repite: paciente con una úlcera en el tercio distal de la pierna, exudado moderado, piel de alrededor manchada y endurecida por hemosiderina, y una familia que lleva meses cambiando apósitos —cada vez más caros— sin que la herida disminuya de tamaño. La herida no está fallando por falta de un producto milagroso: está fallando porque nadie le quitó la causa.

Cuando alguien me pregunta si debe usar tal o cual apósito, mi respuesta casi siempre es la misma: primero dime cómo vas a comprimir.

Qué está pasando ahí abajo

En la insuficiencia venosa crónica la sangre no regresa de forma eficiente al corazón. Las válvulas que deberían impedir el reflujo dejan de funcionar (por edad, embarazos, trombosis previa, trabajo prolongado de pie, genética) y la columna de sangre se acumula en la pierna. Eso genera una hipertensión venosa ambulante: presión sostenida dentro de las venas que se transmite al capilar y de ahí al tejido.

Yo siempre les explico a los pacientes que es como una presa llena a su máxima capacidad: si hicieras un orificio en las compuertas, el agua buscaría salir con mucha fuerza. Lo mismo pasa con la úlcera venosa: el sistema está empujando hacia afuera y termina rompiendo la piel.

A ese proceso se suma una cascada bioquímica que explica por qué estas heridas se quedan atoradas. En el tejido de las úlceras venosas cónicas hay una elevación sostenida de metaloproteasas de matriz (MMP), enzimas que degradan colágeno, elastina y matriz extracelular. Beidler y colaboradores midieron un panorama amplio de MMP en tejido de pacientes con insuficiencia venosa crónica tratados con vendaje de compresión, y el hallazgo clave es que la degradación de la matriz sigue activa en el lecho (Beidler et al., 2008). O sea: la herida se está destruyendo más rápido de lo que puede reconstruirse, y ningún apósito por sí solo revierte eso.

La compresión es el tratamiento, no un accesorio

Si tuviera que resumir el cuidado de la úlcera venosa en una frase: la compresión es el tratamiento; la curación es el mantenimiento. La compresión corrige el gradiente de presión, mejora el retorno venoso, reduce el edema y, con eso, baja la presión en el capilar y permite que el lecho deje de estar bajo ataque continuo.

Tres cosas que no negocio antes de comprimir:

1. Valoración vascular. Sin un índice tobillo-brazo (y presión de dedo o transcutánea cuando el ITB es

dudoso por calcificación o diabetes), comprimir es apostar. En isquemia, la compresión ciega puede costar la extremidad.

1. Sistema y técnica. Da igual si usas vendaje multicapa o media de compresión: lo que importa es la

presión que efectivamente generas y que el paciente la va a traer puesta. Eso incluye saber aplicar (superposición del 50 %, sin tensión sobre la piel, sin áreas libres) y educar sobre retirarla.

1. Educación sobre el riesgo. La compresión tiene beneficios enormes y también riesgos; el paciente

tiene que saber qué es normal (presión, algo de incomodidad al inicio) y qué no (dedos fríos, dolor, adormecimiento, cambios de color).

Un detalle terminológico que vale la pena: hablar el idioma de la flebología. La nomenclatura actualizada de los trastornos venosos crónicos (VEIN-TERM) estandarizó términos como reflujo, obstrucción y hipertensión venosa ambulante, y usar ese lenguaje hace que las notas clínicas y la comunicación con el cirujano vascular sean útiles (Eklof et al., 2009). Además, la escleroterapia y las técnicas endovasculares tienen su propio marco de indicaciones y evidencia, y en pacientes seleccionados atacar el reflujo cambia el pronóstico de la úlcera (Rabe et al., 2014).

¿Y los apósitos? Ahí sí hay evidencia, pero hay que leerla con lupa

Este es el punto donde se hacen afirmaciones grandilocuentes. Lo que la literatura sostiene con datos:

• Apósitos que capturan microorganismos por adhesión (tecnología de unión a la superficie bacteriana,

tipo dialquilcarbamoil cloruro) frente a apósitos con plata: en un ensayo comparativo en úlceras de pierna colonizadas o localmente infectadas, ambos redujeron la carga bacteriana sin eventos adversos, y el apósito de captación resultó significativamente más eficaz en ese desenlace (Mosti et al., 2015). Cabe aclarar que el resultado es sobre carga bacteriana, no sobre cierre de la herida, y que fue un estudio piloto con muestras pequeñas.

• Apósitos de plata con agentes quelantes y tensoactivos: en un ensayo aleatorizado en úlceras venosas

de difícil cicatrización, la comparación de una fibra gelificante con plata iónica, EDTA y cloruro de benzetonio frente a un apósito de captación mostró mejores resultados de cicatrización con la primera (Beraldo et al., 2025). Y aquí viene la parte que casi nadie menciona en los congresos: el estudio fue financiado por la compañía que fabrica el apósito evaluado, y varios autores tienen relación con esa industria. Eso no invalida el estudio —fue aleatorizado, multicéntrico y multinacional—, pero sí me obliga a leerlo sabiendo quién pagó.

Mi lectura práctica de esos dos trabajos: en úlceras con carga bacteriana alta o signos de infección local, un apósito antimicrobiano o de captación es una herramienta razonable como puente mientras corriges la causa. Pero ninguno de esos estudios cambia la regla: sin compresión adecuada, la úlcera vuelve.

• Terapia de presión negativa: hay un ensayo aleatorizado clásico en úlceras crónicas de pierna que

comparó presión negativa contra apósitos modernos y encontró un tiempo a la cicatrización completa significativamente menor y una preparación del lecho más rápida con presión negativa (Vuerstaek et al., 2006). Es evidencia de un solo centro, con sesgos de comparación, y hoy no sería mi primera línea en una úlcera venosa de paciente ambulatorio con mala adherencia, pero sí me parece una opción en úlceras grandes, muy exudativas y de evolución tórpida, o cuando quiero preparar el lecho para injerto.

En la consulta: qué hago yo

Empiezo por la causa, no por la herida: ITB y valoración vascular, edema, movilidad, estado de la

bomba muscular y adherencia. Después decido compresión (y en qué nivel), y solo entonces elijo apósito.

Si el exudado es alto, protejo la piel perilesional antes de todo lo demás.

• Mido y anoto cada visita: largo, ancho, profundidad, porcentaje de tejido, exudado y dolor. Sin

números no hay avance que discutir ni decisión que justificar.

• Fotografío con escala y comparo con la visita anterior.
• Reviso la piel perilesional: eccema, maceración, dermatitis por exudado o por adhesivo (MARSI). Es

la causa más frecuente de que el paciente abandone el tratamiento.

• Trato el edema como parte de la úlcera: elevación, movimiento, compresión.
• Hablo del largo plazo desde la primera visita: una úlcera venosa curada no es un paciente curado.

La compresión se mantiene después del cierre, y ahí es donde se gana o se pierde la recurrencia.

Conclusiones

1. La úlcera venosa es un problema de presión dentro del sistema venoso; el apósito es secundario.
2. La compresión es el tratamiento. Sin valoración vascular previa, no se comprime.
3. Los apósitos antimicrobianos y de captación tienen evidencia en carga bacteriana y, en estudios

financiados por la industria, en cicatrización. Úsalos con criterio, no como solución.

1. La presión negativa puede acelerar la cicatrización en úlceras de pierna seleccionadas, no es para todas.
2. El cierre de la herida no termina el tratamiento: la prevención de la recurrencia es parte del plan.